目的探讨基于三维CT重建的计算机模拟手术在Bernese髋臼周围截骨术治疗发育性髋关节发育不良（DDH）的术前评估、术前手术设计以及术后评估中的指导作用。方法应用Mimics和Imageware等医学影像处理软件对10例（10髋）DDH病人的CT原始数据进行3D重建、髋关节解剖形态学参数测量，术前评估髋臼开口方向、覆盖缺损的部位及程度，然后通过计算机模拟手术，设计个体化的手术方案，为实际手术提供参考。通过比较术前、术后的髋关节解剖形态学参数及临床功能评分评估效果。结果DDH病人患侧术前髋臼外侧中心边缘角（LCEA）、髋臼前方中心边缘角（ACEA）、髋臼前断面角（AASA）、髋臼后断面角（PASA）均小于正常对照侧（P < 0.05），髋臼前倾角（AAVA）大于正常对照侧（P < 0.05）。按照术前设计，术后病人的LCEA、ACEA、AAVA、AASA均较术前改善（P < 0.05），PASA与术前差异无统计学意义（P>0.05）。术后LCEA、ACEA、AAVA与正常对照侧差异无统计学意义（P>0.05）。术前、术后DDH病人的患侧髋关节功能评分（HHS）和疼痛视觉模拟评分（VAS）与对照侧差异有统计学意义（P < 0.05），末次随访时患侧的HHS和VAS评分均较术前有明显改善（P < 0.05）。结论基于三维CT重建的计算机模拟技术通过对DDH病人的髋关节解剖形态学参数进行测量，实现了术前对DDH病人的解剖结构发育畸形作出精确量化，并设计个体化的手术方案指导实际手术，使术后的影像学参数及临床功能评分获得明显的改善。

目的探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）对甲基苯丙胺依赖者执行功能的影响。方法选取40例男性甲基苯丙胺依赖者为研究对象，随机分为观察组（20例）和对照组（20例），分别进行高频rTMS和伪刺激干预。运用执行功能行为评定量表（BRIEF-A）和Stroop色词测试（SCWT）来测定2组干预前后的执行功能。结果干预前，2组BRIEF-A总分和各因子分以及SCWT的平均反应时和正确反应数差异均无统计学意义（P>0.05）。干预后，观察组BRIEF-A总分和各因子分以及SCWT的平均反应时均低于对照组和干预前（P＜0.05~P＜0.01），观察组SCWT的正确反应数高于对照组和干预前（P＜0.01）。对照组干预前后BRIEF-A总分和各因子分以及SCWT的平均反应时和正确反应数差异无统计学意义（P>0.05）。结论高频rTMS能够改善甲基苯丙胺依赖者的执行功能。

目的:探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)在骨肉瘤组织中的表达及临床意义,并分析其与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学法检测STAT3的表达,并对47例骨肉瘤患者的主要临床资料、肿瘤分期及临床相关参数进行比较,同时计算骨肉瘤组织的MVD,分析骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD的相关性。结果:STAT3主要在细胞质中表达,在骨肉瘤组织中的表达均显著高于正常骨组织(P0.01);在骨肉瘤Ⅱa期、Ⅱb期、Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅰ期(P0.01),Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅱa期和Ⅱb期(P0.01)。软组织浸润组的STAT3表达显著高于非浸润组(P0.01)。骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD呈正相关关系(P0.05)。结论:STAT3的表达与骨肉瘤的肿瘤分期有关,而且与肿瘤有无软组织浸润密切相关;STAT3在骨肉瘤中的表达与MVD呈正相关关系。提示STAT3的高表达可能参与了骨肉瘤的发生、发展,尤其是与骨肉瘤的血管形成密切相关。

目的 通过对比分析短隧道经口内镜下肌切开术（POEM）和标准隧道POEM治疗贲门失弛缓症（AC）的疗效及安全性，为POEM手术方案的个体化选择提供理论依据。 方法 回顾性分析行POEM术的40例AC病人的临床资料，根据隧道开口位置距胃食管连接部（GEJ）的距离，分为短隧道组和标准隧道组，对比分析2组的术后疗效、手术时间、隧道长度、肌切开长度及并发症等情况。 结果 短隧道组隧道总长度、肌切开长度、手术时间均短于标准隧道组（P<0.05~P<0.01），而GEJ以下平均隧道长度差异无统计学意义（P>0.05）；2组病人黏膜穿孔率、气体相关并发症发生率、发热率、术后随访时间、术后Eckardt评分、术后3个月体质量增长、术后GERD发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 AC病人实施短隧道POEM术未增加术后并发症发生率，并且短期随访是安全有效的。

目的探索大黄酚诱导人胃癌细胞焦亡的作用及其可能的作用机制。方法不同浓度大黄酚（0、5、10 μmol/L）和NLRP3抑制剂、caspase-1抑制剂先后处理人胃癌MKN28细胞，CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞焦亡；实时荧光定量PCR检测焦亡、NLRP3炎症小体相关蛋白的mRNA水平；Western blotting检测焦亡、NLRP3炎症小体的蛋白表达水平。结果不同浓度的大黄酚（0、5、10 μmol/L）作用于MKN28细胞后，均降低了细胞存活率（P < 0.01），并促进了细胞焦亡的发生（P < 0.01）。大黄酚呈剂量依赖性地上调胃癌MKN28细胞中NLRP3、caspase-1和白细胞介素-1β的mRNA以及蛋白表达水平（P < 0.01）。采用caspase-1抑制剂VX-765、NLPR3抑制剂MCC950抑制NLPR3炎症小体表达，可削弱大黄酚对细胞焦亡的诱导作用（P < 0.01）。结论大黄酚抑制人胃癌MKN28细胞增殖、促进LDH释放和caspase-1活性升高，诱导胃癌细胞焦亡，其作用机制与NLRP3/caspase-1通路密切相关。